我國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)循環(huán)腫瘤細(xì)胞免疫逃逸的新機制

腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移擴散是癌癥相關(guān)死亡的主要原因。從原發(fā)灶腫瘤脫落的循環(huán)腫瘤細(xì)胞（circulating tumor cells, CTCs）被認(rèn)為是腫瘤遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移的“種子”。血液循環(huán)是腫瘤細(xì)胞從原發(fā)灶向遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移的主要途徑，然而，目前關(guān)于CTCs在血液中如何逃脫宿主免疫監(jiān)視的機制尚不清楚，亦缺乏有效抑制CTCs轉(zhuǎn)移擴散的治療方案。

近日，四川大學(xué)華西醫(yī)院研究團隊發(fā)現(xiàn)，CTCs通過免疫檢查點分子對HLA-E:CD94-NKG2A逃避宿主免疫監(jiān)視的新機制。該研究以胰腺導(dǎo)管癌（pancreatic ductal adenocarcinoma, PDAC）肝轉(zhuǎn)移為模型，利用單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組測序技術(shù)刻畫了PDAC原發(fā)灶腫瘤、CTCs和肝轉(zhuǎn)移灶腫瘤微環(huán)境的轉(zhuǎn)錄譜特征。通過細(xì)胞互作分析和功能研究，鑒定出了CTCs與自然殺傷（natural killer, NK）細(xì)胞間的一個新型免疫檢查點分子對HLA-E:CD94-NKG2A。阻斷HLA-E與CD94-NKG2A的結(jié)合，即可有效抑制腫瘤轉(zhuǎn)移。相關(guān)研究成果發(fā)表在《Cancer Cell》雜志，題為“Immune checkpoint HLA-E:CD94-NKG2A mediates evasion of circulating tumor cells from NK cell surveillance”。

綜上，該研究發(fā)現(xiàn)了CTCs與NK細(xì)胞間新的免疫檢查點分子對HLA-E:CD94-NKG2A，及其在介導(dǎo)CTCs逃避宿主免疫監(jiān)視中的作用機制，為治療腫瘤轉(zhuǎn)移提供了新的靶點與治療策略。

原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.ccell.2023.01.001

注：此研究成果摘自《Cancer Cell》雜志，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點和立場，僅供參考。

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