當巨噬細胞暴露于有害環(huán)境時會產(chǎn)生炎癥細胞來抵抗入侵的感染。然而，如果這些炎癥細胞水平失去控制，就會發(fā)生嚴重的組織損傷。這種過度炎癥活動是多發(fā)性硬化癥、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和炎癥性腸病等許多疾病的突出特征，因此探索治療這種炎癥性疾病的新療法是目前研究的熱點。
近期，愛爾蘭皇家外科學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)可以通過調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)中的炎癥細胞因子功能來抑制過度炎癥活動。該研究在《Nature Communications》雜志發(fā)表，題為：Mitochondrial arginase-2 is essential for IL-10 metabolic reprogramming of inflammatory macrophages。
研究人員發(fā)現(xiàn)一種名為精氨酸酶-2（Arg2）的調(diào)節(jié)蛋白，這種蛋白位于炎癥巨噬細胞的線粒體內(nèi)，是調(diào)節(jié)炎癥細胞因子白細胞介素-10（IL-10）代謝功能的關(guān)鍵蛋白。白介素IL-10是抗炎因子，當精氨酸酶-2抑制白細胞介素-10的功能時，白細胞介素-10的活性下降，就會導(dǎo)致機體持續(xù)的免疫激活狀態(tài)，大量炎癥細胞產(chǎn)生，從而導(dǎo)致過度炎癥活動，產(chǎn)生類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和炎癥性腸病等疾病。
這一研究發(fā)現(xiàn)可以讓研究人員進一步開發(fā)出針對精氨酸酶-2蛋白的新型療法，保護身體免受炎癥性疾病造成的不受控制的損害。
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